NDLI: Etude des mécanismes épigénétiques impliqués dans la kystogénèse chez le pathogène humain Toxoplasma gondii

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Etude des mécanismes épigénétiques impliqués dans la kystogénèse chez le pathogène humain Toxoplasma gondii

Content Provider	Semantic Scholar
Author	Saksouk, Nehmé
Copyright Year	2005
Abstract	Le parasite intracellulaire Toxoplasma gondii est l'agent pathogene de la toxoplasmose. Cette maladie est gravissime pour le fœtus et pour l'individu immunodeprime. L'interconversion du parasite de la forme tachyzoite virulente a la forme bradyzoite quiescente est au centre de la pathogenese de cette infection. Ce processus engage une regulation coordonnee des genes du parasite qui se traduit par une cascade d'evenements moleculaires au niveau de l'ADN. Des etudes suggerent un controle transcriptionnel de l'interconversion avec l'expression exclusive de certains genes dans une forme donnee. Cependant, ce parasite et son phyllum se distinguent des autres eucaryotes par une quasi-penurie des facteurs specifiques de transcription. Nous avons emis l'hypothese que le niveau d'expression des genes du Toxoplasme est etroitement regule par la structure physique et la nature chimique de la chromatine. Ce manuscrit illustre l'influence majeure du « code histone » sur la differenciation parasitaire. Nous avons identifie plusieurs enzymes en charge de l'ecriture de ce code. L'exemple le plus frappant est la decouverte d'une methyltransferase TgCARM1 qui methyle l'arginine 17 de l'histone H3, une marque activatrice de la transcription. Nous avons egalement identifie le premier complexe co-repressor du Toxoplasme (TgCRC). TgCRC en opposition avec l'acetylase TgGCN5 regule en partie la balance acetylation/deacetylation, qui en retour influe sur la differenciation parasitaire. L'ensemble de nos resultats converge vers l'idee de l'existence d'un « code histone parasitaire » hautement sophistique, qui a co-evolue avec celui de la cellule hote parasitee.
File Format	PDF HTM / HTML
Alternate Webpage(s)	https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00011144/document
Language	English
Access Restriction	Open
Content Type	Text
Resource Type	Article

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