NDLI: Mécanismes centraux sous-tendant les altérations cardiorespiratoires induites par un stress chronique

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Mécanismes centraux sous-tendant les altérations cardiorespiratoires induites par un stress chronique

Content Provider	Semantic Scholar
Author	Brouillard, Charly B. J.
Copyright Year	2015
Abstract	Un stress intense et repete peut etre a l'origine de troubles emotionnels majeurs. Les pathologiques cardiorespiratoires liees aux troubles anxieux et depressifs constituent un probleme sanitaire de grande ampleur. Au terme d'une procedure consistant a soumettre des rats a un protocole de defaite sociale, tous les animaux presentent un profil de type anxieux 5 jours apres le stress (D10). Environ la moitie des rats stresses ont montre des atteintes cardiovasculaires et respiratoires persistantes a long terme, a savoir une hyperactivite sympathique, une inhibition du baroreflexe cardiovagal et une bradypnee, a D10 mais aussi a D30 lorsque le profil anxieux avait disparu. Ces modifications s'accompagnent d'alterations cardiaques electriques (arythmies) et morphologiques (hypertrophie). Deux principales zones cerebrales a l'origine de la persistance des modifications cardiorespiratoires ont ete identifiees, le noyau dorsomedian de l'hypothalamus (DMH) et le noyau du tractus solitaire (NTS). Cette population d'animaux presentant des alterations cardiorespiratoires persistantes est aussi caracterisee par un taux de BDNF sanguin faible, marqueur d'une vulnerabilite a la depression, et par une augmentation de BDNF dans la RVL et le NTS, consequence possible de l'existence d'un stress oxydant. L'angiotensine II semble egalement impliquee dans ces atteintes cardiorespiratoires. Ainsi, ce travail a permis de mettre en evidence un circuit central implique dans les atteintes cardiorespiratoires lies aux troubles anxiodepressifs afin d'envisager des cibles therapeutiques plus specifiques.
File Format	PDF HTM / HTML
Alternate Webpage(s)	https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01272811/document
Language	English
Access Restriction	Open
Content Type	Text
Resource Type	Article

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