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Estudio epidemiológico de especies de Mollicutes y agentes virales de transmisión sexual en mujeres sexualmente activas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires (CABA) y Gran Buenos Aires (GBA)
| Content Provider | Semantic Scholar |
|---|---|
| Author | Farinati, Alicia Esther Trinks, Julieta Kolarovic, Belén |
| Copyright Year | 2014 |
| Abstract | La infeccion cronica por el virus de la Hepatitis C (HCV) es una de las principales causas de carcinoma hepatocelular al ser responsable de la mitad de las indicaciones de trasplante hepatico en adultos del mundo occidental. La terapia actual, que comprende la administracion combinada de interferon pegilado y ribavirina, presenta eficacia limitada y se encuentra asociada a efectos adversos potencialmente severos que requieren la reduccion de la dosis y/o la discontinuacion del tratamiento. Ante la necesidad de contar con opciones terapeuticas mejor toleradas y mas efectivas, mas de 50 nuevas drogas, llamadas antivirales de accion directa (AAD) y dirigidas contra las proteinasvirales NS3/4A, NS5A y NS5B, han sido desarrolladas para el tratamiento de la infeccion cronica por HCV. Ensayos farmacologicos demostraron la seleccion de mutantes resistentes. Mas aun, estudios recientes reportaron la presencia de variantes de resistencia natural a inhibidores de la proteasa NS3/4A y la polimerasa NS5B.Determinar la prevalencia de variantes de resistencia natural a los inhibidores de la polimerasa NS5A en las secuencias genomicas completas del HCV disponibles en la base de datos del GenBank.Utilizando el programa BioEdit version 7.1.3.0., 722 secuencias genomicas completas del HCV incluidas en el GenBank antes del desarrollo de los AAD fueron alineadas y la secuencia aminoacidica fue deducida.La region NS5A fue analizada en busqueda de variantes de resistencia natural. El genotipo viral fue asignado mediante analisis filogenetico con el paquete PHYLIP version 3.5c.Los genotipos mas prevalentes de las secuencias analizadas fueron: 1a (59%), 1b (25%) y 6 (6%).La variante Q30R —que confiere resistencia a daclatasvir— fue la mas prevalente (29%), seguida por P58T —resistencia a DBPR110— (4%) y L31M —resistencia a daclatasvir— (4%).El 78% de las secuencias con Q30R pertenecieron al HCV-1b, 70% de las secuencias con P58T fueron clasificadas como pertenecientes al HCV-6 y 35% de las que presentaron L31M se agruparon con el HCV-1b.Estos resultados sugeririan la necesidad de realizar ensayos de resistencia genotipica previos al tratamiento con AAD para evitar la falla terapeutica, gastos excesivos de salud publica y la diseminacionde variantes de resistencia natural. |
| File Format | PDF HTM / HTML |
| Alternate Webpage(s) | https://p3.usal.edu.ar/index.php/anuarioinvestigacion/article/download/2432/3017 |
| Language | English |
| Access Restriction | Open |
| Content Type | Text |
| Resource Type | Article |
