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De la physiologie à la médecine fondée sur des preuves pour la prise en charge ventilatoire du syndrome de détresse respiratoire aiguë : un pacte de non-agression !
| Content Provider | Semantic Scholar |
|---|---|
| Author | Girault, Christophe Brochard, Laurent J. |
| Copyright Year | 2005 |
| Abstract | Depuis plus de 30 ans, le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) représente pour le réanimateur une entité clinicoradiologique et physiopathologique complexe, et un véritable défi thérapeutique au quotidien. La curiosité intellectuelle des réanimateurs et leur volonté de « sauver des vies » ont ainsi conduit à la publication de près de 10 000 articles scientifiques (source Pubmed) depuis la description princeps de cette agression pulmonaire aiguë sévère et multifactorielle [1]. Si en dépit de cette recherche scientifique considérable, tant fondamentale que clinique mais souvent controversée, persistent encore de nombreuses inconnues, force est de constater que des avancées thérapeutiques notables ont été réalisées dans la prise en charge ventilatoire du SDRA durant toutes ces années [2]. Si l’on admet une amélioration du pronostic chez ces patients au cours des dix dernières années, avec des taux de mortalité variant, selon les études, de 50–60 % [3] à 35–40 % pour les plus optimistes [4], il est très probable que ces progrès ventilatoires y ont largement contribué. Ces progrès découlent avant tout de la prise de conscience, par les réanimateurs, outre du rôle indispensable de la ventilation mécanique (VM), de son effet paradoxal potentiellement délétère susceptible d’entretenir ou d’aggraver les lésions pulmonaires au cours du SDRA. Cette agression pulmonaire induite par la VM ou « ventilator– induced (associated) lung injury » (VILI ou VALI) [5] associé à un authentique processus inflammatoire, véritable « biotraumatisme » local voire systémique [6], a ainsi conduit à modifier les objectifs et donc la stratégie de VM au cours du SDRA. Il n’était alors plus question de normaliser la ventilation alvéolaire et, pour corriger l’hypoxémie, de n’appliquer qu’une simple pression expiratoire positive externe (PEPe), fut-elle la « best » [7]. Il fallait tenir compte du risque de surdistension thoracopulmonaire (« barovolotraumatisme ») [8] mais aussi du risque de dérecrutement induit par le collapsus alvéolaire [9], conséquences respectives de l’utilisation de pressions et/ou de volumes trop élevés ou trop faibles. Nécessaire compromis entre un recrutement alvéolaire suffisant et une hyperinflation pulmonaire minimale, et bien que suggéré depuis longtemps sur un plan physiologique [10], le concept de ventilation dite « protectrice » devait alors émerger progressivement en application clinique [11]. Les conséquences d’une telle stratégie visant à limiter les volumes insufflés et les pressions des voies aériennes, notamment de fin d’inspiration, impliquaient alors au clinicien d’accepter un certain degré d’hypercapnie dite « permissive » [11], de rechercher à nouveau le niveau de PEPe optimal [12] tout en tenant compte du retentissement hémodynamique [13] et, finalement, d’optimiser au mieux les réglages du ventilateur, voire de s’aider de thérapeutiques ventilatoires adjuvantes, en espérant ainsi réduire la mortalité liée au SDRA de façon symptomatique. De manière intéressante, cette protection pulmonaire a également pour effet de protéger la circulation et le fonctionnement du ventricule droit. En effet, la pratique de plus en plus répandue de l’échographie en réanimation nous a fait prendre conscience que la traditionnelle vision de la seule gêne au retour veineux n’était pas suffisante pour expliquer les effets négatifs de la ventilation sur le cœur, et que la défaillance ventriculaire droite était au cours du SDRA un phénomène majeur et pour beaucoup lié à la ventilation [14]. Ainsi, l’association de la baisse des pressions de plateau et de la mortalité s’explique peut-être, en partie au moins, par un moindre retentissement hémodynamique sur la post-charge ventriculaire droite [4]. Cependant, si le rationnel physiologique de la stratégie de VM au cours du SDRA est de mieux en mieux établi [15], il faut bien reconnaître que sa mise en application au travers des grands essais cliniques randomisés peut apparaître, pour le clinicien, quelque peu déroutante au vu de leurs résultats tout aussi discordants que controversés, tant dans leur interprétation que dans leur respect de l’éthique scientifique Réanimation 14 (2005) 307–309 |
| Starting Page | 307 |
| Ending Page | 309 |
| Page Count | 3 |
| File Format | PDF HTM / HTML |
| DOI | 10.1016/j.reaurg.2005.04.017 |
| Alternate Webpage(s) | https://www.srlf.org/wp-content/uploads/2015/11/0509-Reanimation-Vol14-N5-p307_309.pdf |
| Alternate Webpage(s) | https://doi.org/10.1016/j.reaurg.2005.04.017 |
| Volume Number | 14 |
| Language | English |
| Access Restriction | Open |
| Content Type | Text |
| Resource Type | Article |
