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Beneficios y efectos secundarios del tratamiento con análogos de la GnRH en la pubertad precoz central
| Content Provider | Semantic Scholar |
|---|---|
| Author | Hierro, Francisco Rodríguez |
| Copyright Year | 2006 |
| Abstract | Hace ahora más de 50 años que Lawson Wilkins señalaba en un editorial del New England Journal of Medicine cuyo título era “La necesidad de un inhibidor de las gonadotropinas” que “Un método de suprimir las secreción de las gonadotropinas hipofisarias...podría conducir a la prevención o control de la pubertad precoz”1. Casi 30 años más tarde se comunicaban los excelentes resultados obtenidos para detener la pubertad precoz en una niña de dos años con un agonista de la hormona liberadora de las gonadotropinas de acción prolongada (aGnRH) y se proponía este medicamento como posible tratamiento de la pubertad precoz idiopática2. En la actualidad nadie duda que los aGnRH constituyen el tratamiento de elección de la pubertad precoz central (PPC): la detención de la pubertad es inmediata, el efecto se mantiene durante años y desaparece rápidamente cuando se retira la medicación, mejora la talla final y por otra parte sus efectos secundarios son poco frecuentes y de menor importancia. En el momento actual el interés del uso de los agonistas se centra básicamente en tres interrogantes, que tienen relación, más que con la pubertad precoz, con el crecimiento y con la talla final: 1) ¿Mejoran la talla final de pacientes que simplemente presentan una pubertad adelantada?; 2) ¿mejoran la talla final de pacientes con talla baja idiopática bien como tratamiento único o bien como tratamiento asociado a hormona de crecimiento?, y 3) ¿mejoran la talla final de pacientes carentes de hormona de crecimiento, en este caso siempre como tratamiento complementario de la administración sustitutiva de hormona de crecimiento?. En estas tres posibles indicaciones la justificación fisiopatológica parece clara: Los agonistas frenarían y retrasarían la función gonadotropa de la hipófisis y consiguientemente la maduración de las gónadas y la producción de esteroides sexuales, con lo que se retrasaría el cierre de la epífisis y se prolongaría el tiempo de crecimiento prepuberal. Hasta aquí todo es rigurosamente cierto, pero... ¿justifican los datos clínicos existentes, es decir la mejoría de la talla final, el uso de agonistas en pacientes con talla baja y mal pronóstico de talla final pero sin pubertad precoz? Esto es motivo de controversia y la relación beneficio/riesgo no siempre es favorable. |
| Starting Page | 64 |
| Ending Page | 69 |
| Page Count | 6 |
| File Format | PDF HTM / HTML |
| Volume Number | 64 |
| Alternate Webpage(s) | http://www.analesdepediatria.org/index.php?p=revista&pii=13087649&tipo=pdf-simple |
| Alternate Webpage(s) | https://www.analesdepediatria.org/index.php?p=revista&pii=13087649&tipo=pdf-simple |
| Language | English |
| Access Restriction | Open |
| Content Type | Text |
| Resource Type | Article |
