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Progresión de la esteatohepatitis a cirrosis. Papel del estrés oxidativo y la muerte celular
| Content Provider | Semantic Scholar |
|---|---|
| Author | Herruzo, Angel |
| Copyright Year | 2006 |
| Abstract | Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):101-10 101 Es bien sabido que las lesiones hepáticas producidas por el abuso de bebidas alcohólicas pueden incluirse en alguna de las 3 categorías siguientes: a) hígado graso, b) hepatitis alcohólica y c) cirrosis alcohólica. En el hígado graso los hepatocitos están deformados por la presencia de una gran vacuola grasa (esteatosis macrovacuolar), que rechaza hacia la periferia celular al núcleo y las restantes organelas, o múltiples microvesículas que permiten al núcleo conservar su localización habitual en el centro de la célula (esteatosis microvacuolar). En ocasiones se encuentran lipogranulomas y puede hallarse fibrosis perivenular central. En la hepatitis alcohólica existe una combinación de lesiones en las que, además de la degeneración grasa, hay degeneración hidrópica de los hepatocitos, hialina alcohólica o cuerpos de Mallory, megamitocondrias, infiltrados inflamatorios mixtos con predominio de los neutrófilos polimorfonucleares y fibrosis pericentral y pericelular. La cirrosis hepática alcohólica es primariamente micronodular, aunque secundariamente pueda evolucionar a cirrosis macromicronodular. Al igual que ocurre en las cirrosis de otras etiologías, la cirrosis alcohólica también puede complicarse con un carcinoma hepatocelular. Estas lesiones, principalmente las correspondientes a la hepatitis alcohólica, han sido consideradas muy indicativas de abuso alcohólico. Sin embargo, desde hace décadas se sabe que lesiones similares a las provocadas por el alcohol se pueden encontrar en personas que no lo consumen o lo hacen de forma no abusiva. Por esta razón, Thaler propuso sustituir el término «hepatitis alcohólica» por el de «hepatitis grasa» («Fettleberhepatitis»)1-3. En los diabéticos y en los obesos se puede encontrar esteatosis hepática en el 21-78% y cirrosis hepática en el 1,213,4%4. Igualmente, en pacientes sometidos a anastomosis yeyuno-ileal por obesidad mórbida, era conocida la rapidez con que se puede desarrollar una cirrosis hepática o un fallo hepático agudo5,6. En 1980, Ludwig et al7 propusieron el empleo del término «esteatohepatitis no alcohólica» (EHNA) para designar estas lesiones que reproducen las producidas por el alcohol pero que se encuentran en personas que no abusan de él. En la actualidad se considera que la EHNA forma parte de un espectro más amplio de lesiones que incluye, además de la EHNA, al hígado graso no alcohólico, al hígado graso e inflamación y probablemente también a un gran número de cirrosis hepáticas criptogenéticas8,9. Para designar todo este espectro de lesiones, se ha acuñado el término «enfermedad grasa del hígado no alcohólica» (EGHNA). La trascendencia pronóstica de todas estas lesiones no es homogénea. Mientras que la esteatosis es una lesión estable que sólo en el 3% de los casos evoluciona a lesiones más graves, la EHNA evoluciona a cirrosis en el 15-25% de los casos. El diagnóstico de EHNA requiere la presencia de esteatosis, degeneración hidrópica de los hepatocitos e infiltrados inflamatorios mixtos en los que predominen los neutrófilos. Además, frecuentemente, se encuentran cuerpos hialinos de Mallory, megamitocondrias y grados variables de fibrosis. Un elemento conceptual y diagnóstico crítico de EGHNA es la ausencia de consumo abusivo de alcohol. Se considera que el consumo de alcohol no es abusivo, en el caso de que lo haya, cuando en el varón es menor de 20 g/día y en la mujer menor de 10 g/día. La EGHNA es una lesión frecuente en la población occidental y tiene tendencia a hacerse más frecuente. En la actualidad es la tercera causa de hipertransaminasemia, tras las infecciones virales y el abuso alcohólico. Se estima que entre el 17 y el 33% de la población general presenta una EGHNA y que quizá en el 5,7-17% de esa misma población la lesión existente corresponde a la EHNA10,11. Cuando se investiga la causa de hipertransaminesemia en sujetos sin marcadores de infección viral ni abuso alcohólico, se encuentran lesiones de EGHNA en el 26-90% de los casos. En un estudio realizado por nosotros hace unos 20 años, encontramos lesiones de EHNA en el 3,38% de las biopsias hepáticas y que aproximadamente 1/10 esteatohepatitis halladas correspondía a una Correspondencia: Dr. J.A. Solís Herruzo. Hospital Universitario 12 de Octubre. Ctra. de Andalucía, km 5,400. 28041 Madrid. España. Correo electrónico: jsolis.hdoc@salud.madrid.org Progresión de la esteatohepatitis a cirrosis. Papel del estrés oxidativo y la muerte celular |
| Starting Page | 101 |
| Ending Page | 111 |
| Page Count | 11 |
| File Format | PDF HTM / HTML |
| Volume Number | 29 |
| Alternate Webpage(s) | http://www.elsevier.es/index.php?p=revista&pRevista=pdf-simple&pii=13084386&r=14 |
| Language | English |
| Access Restriction | Open |
| Content Type | Text |
| Resource Type | Article |
