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Rôle de l'oncostatine M et des interleukines 6 et 31 dans l'inflammation cutanée chez la souris
| Content Provider | Semantic Scholar |
|---|---|
| Author | Pohin, Mathilde |
| Copyright Year | 2017 |
| Abstract | Le psoriasis et la dermatite atopique sont des pathologies inflammatoires cutanees chroniques, frequentes et invalidantes. Dans la peau des patients souffrant de ces pathologies, un dereglement de la reponse immunitaire aboutissant a une inflammation chronique est toujours observe. Le reseau cytokinique joue un role essentiel dans la physiopathologie cutanee en permettant la communication entre les cellules cutanees et les cellules immunitaires. Dans le psoriasis et la dermatite atopique, ce reseau est largement perturbe. En effet, un grand nombre de cytokines proinflammatoires sont surexprimees au detriment des cytokines anti-inflammatoires. Cette inflammation chronique est directement responsable de l'apparition des lesions cutanees. Parmi les cytokines surexprimees dans ces pathologies, des etudes anterieures du LITEC ont montre in vitro que l'Oncostatine M (OSM) est impliquee dans la production de peptides antimicrobiens et de mediateurs de l'inflammation, ainsi que dans l'inhibition de la differenciation des keratinocytes. Notre objectif etait de poursuivre ces travaux en etudiant le role de l'OSM dans l'inflammation cutanee in vitro et in vivo chez la souris. Nous avons pour cela, compare le role de l'OSM a celui d'autres cytokines de la famille de l'IL-6, l'IL-6 et l'IL-31, qui presentent egalement une activite sur le keratinocyte. L'activite de ces cytokines a ete etudiee in vitro sur des cultures primaires de keratinocytes murins en monocouche, sur des epidermes reconstruits murins ainsi qu'in vivo dans differents modeles d'inflammation cutanee. Nous montrons que l'OSM est plus active que l'IL-6 et l'IL-31 sur les keratinocytes en culture et que la surexpression de cette cytokine in vivo dans la peau de souris a l'aide d'adenovirus recombinants induit une inflammation cutanee forte, presentant des caracteristiques communes avec le psoriasis et la dermatite atopique. Neanmoins, les souris deficientes pour le gene codant l'OSM ne presente aucune diminution du phenotype inflammatoire cutane dans le modele de psoriasis induit par application d'Imiquimod et dans un modele de dermatite atopique induit par application de Calcipotriol, suggerant l'existence de mecanismes de compensation par d'autres cytokines proinflammatoires. En parallele de cette etude, nous avons mis au point un nouveau modele d'epidermes reconstruits murins permettant l'etude de l'activite des cytokines sur les keratinocytes. Ce modele presente l'avantage de reproduire plus finement la physiologie d'un epiderme normal par rapport aux autres modeles prealablement decrits et ouvre la perspective de developper des epidermes reconstruits a partir de keratinocytes de souris transgeniques. En conclusion, ces travaux demontrent le role pro-inflammatoire de l’OSM dans l'inflammation cutanee et son activite majeure sur les keratinocytes en comparaison a celles decrites pour l'IL-6 et l'IL-31. Neanmoins, la pertinence du ciblage therapeutique de cette cytokine dans le psoriasis et la dermatite atopique reste encore a demontrer. |
| File Format | PDF HTM / HTML |
| Alternate Webpage(s) | http://nuxeo.edel.univ-poitiers.fr/nuxeo/site/esupversions/c7d09bbc-a1aa-4ed1-b058-69bbbac49075 |
| Language | English |
| Access Restriction | Open |
| Content Type | Text |
| Resource Type | Article |
