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Mécanismes d'action des cellules stromales mésenchymateuses dans le traitement de la réaction du greffon contre l'hôte
| Content Provider | Semantic Scholar |
|---|---|
| Author | Lemieux, William |
| Copyright Year | 2016 |
| Abstract | La maladie du greffon contre l’hote (GvHD) est un effet secondaire serieux de la transplantation de cellules souches hematopoietiques (HSCT). Cette maladie entraine une haute mortalite et ses symptomes sont devastateurs. Les traitements actuels de la GvHD comportent plusieurs produits, tels les corticosteroides, mais ces derniers sont immunosuppresseurs et leurs effets secondaires sont aussi tres dommageables pour les patients et leur guerison. Les cellules stromales mesenchymateuses (MSC) representent une alternative ou une addition potentielle de traitement pour la GvHD et ces cellules ne semblent pas posseder les effets secondaires des traitements classiques. Un nombre important d’etudes cliniques faisant l’objet des MSC ont ete enregistrees. Malgre cet engouement, le mecanisme de leur immunomodulation reste encore a elucider. Notre objectif est donc de mieux definir ce mecanisme. Nous avons utilise un modele simplifie pour simuler la GvHD in vitro. Ce modele se base sur la stimulation de lymphocytes CD4+ par des cellules dendritiques allogeniques. La mesure de la proliferation de ces cellules stimulees sert d’indicateur de leur reactivite. Selon les resultats obtenus par la technologie CRISPR de genie genetique, les MSC exerceraient leur immunosuppression sur les cellules T CD4+ principalement par la secretion de l’enzyme IDO1. Les MSC seraient egalement capables d’induire certaines cellules CD4+ en cellules regulatrices, un processus independant de la secretion d’IDO1. Toutefois, ces cellules ne semblent pas correspondre aux cellules Treg conventionnelles. |
| File Format | PDF HTM / HTML |
| Alternate Webpage(s) | https://papyrus.bib.umontreal.ca/xmlui/bitstream/handle/1866/13887/Lemieux_William_2016_memoire.pdf?isAllowed=y&sequence=2 |
| Language | English |
| Access Restriction | Open |
| Content Type | Text |
| Resource Type | Article |