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Rôle des récepteurs NMDA endothéliaux dans un modèle murin de sclérose en plaques
| Content Provider | Semantic Scholar |
|---|---|
| Author | Macrez, Richard Vivien, Denis Docagne, Fabian |
| Copyright Year | 2016 |
| Abstract | > La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune du système nerveux central conduisant à la destruction de la myéline isolant les fibres nerveuses. Cette maladie est la première cause de handicap chez le jeune adulte et touche actuellement environ 90 000 personnes en France. Grâce aux modèles animaux de SEP, la compréhension de la physiopathologie de cette maladie, bien que toujours incomplète, a largement progressé au cours des dernières décennies. Aujourd’hui, on considère qu’une altération locale des barrières hématoencéphalique1 (dans le cerveau) et hématomédullaire1 (dans la moelle épinière) est associée à l’apparition de la maladie, conduisant à l’infiltration de cellules immunitaires vers les tissus nerveux, puis à la destruction de la myéline et des axones. Diverses études ont mis en évidence les effets toxiques du glutamate dans les modèles animaux de SEP [1]. Ces résultats ont conduit à la mise en place d’essais cliniques, dont certains sont toujours en cours, visant à tester l’efficacité de modulateurs des récepteurs du glutamate, et plus particulièrement du récepteur du N-méthyl-D-aspartate (NMDA), dans la SEP [1]. Au-delà de son expression classiquement décrite |
| Starting Page | 1068 |
| Ending Page | 1071 |
| Page Count | 4 |
| File Format | PDF HTM / HTML |
| DOI | 10.1051/medsci/20163212008 |
| Volume Number | 32 |
| Alternate Webpage(s) | https://www.medecinesciences.org/en/articles/medsci/pdf/2016/12/medsci20163212p1068.pdf |
| Alternate Webpage(s) | https://doi.org/10.1051/medsci%2F20163212008 |
| Language | English |
| Access Restriction | Open |
| Content Type | Text |
| Resource Type | Article |
