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Caractérisation IRM d’un modèle murin d’ischémie-reperfusion cérébrale induit par cathétérisme de l’artère cérébrale moyenne et évaluation du post-conditionnement à la Cyclosporine A
| Content Provider | Semantic Scholar |
|---|---|
| Author | Gory, Benjamin |
| Copyright Year | 2016 |
| Abstract | La reperfusion complete et precoce est le moyen le plus efficace pour limiter l'extension de l'infarctus cerebral et les sequelles neurologiques. Le traitement de l'infarctus cerebral a ete revolutionne par la thrombectomie mecanique intra-arterielle en permettant une recanalisation dans plus de 70% des cas et une reduction significative de la morbidite comparativement a la thrombolyse seule pour le territoire carotidien. Le pronostic des occlusions basilaires reste dramatique et aucun essai n'a demontre le benefice de l'approche intra-arterielle a l'heure actuelle. Dans la premiere partie du travail, nous avons realise une meta-analyse sur la thrombectomie par «stent-retriever» des occlusions basilaires, a partir des resultats publies dans MEDLINE entre novembre 2010 et avril 2014: recanalisation angiographique (TICI≥2b)=81% (IC 95%: 73-87); hemorragie cerebrale symptomatique a 24 heures=4% (IC 95%: 2-8); evolution neurologique favorable (mRS≤2 a 3 mois)=42% (IC 95%: 36-48); mortalite=30% (IC 95%: 25-36). L'approche intra-arterielle ouvre une nouvelle ere therapeutique, cependant un modele animal adapte et pertinent est necessaire pour l'evaluation pre-clinique. Dans la deuxieme partie du travail, nous avons caracterise l'evolution spatio-temporelle precoce de l'infarctus par IRM multimodale dans un modele d'ischemie cerebrale focale transitoire realise par occlusion selective intra-arterielle de l'artere cerebrale moyenne chez le rat adulte. Une occlusion complete de l'artere cerebrale moyenne proximale etait observee dans 75% des 16 rats operes, et un mismatch diffusion/perfusion dans 77% des cas. Le volume ischemique durant l'occlusion arterielle, definie sur la sequence de diffusion, etait de 90±64 mm3 et de 57±67 mm3 a 24 heures sur la sequence T2. La recanalisation arterielle s'associe a une reperfusion tissulaire dans 36% des cas. L'hypoperfusion persistait chez la majorite des animaux 3 heures apres recanalisation. L'infarctus etait de localisation cortical dans 31%, striatale dans 25%, et cortico-striatale dans 44%. Tous les animaux etaient en vie a 24 heures confirmant le caractere mini-invasif de ce modele. Bien que la reperfusion sauve incontestablement une partie du parenchyme ischemique, elle s'accompagne egalement de lesions irreversibles specifiques, dites de reperfusion, s'ajoutant aux lesions initiales. Limiter l'importance des lesions de reperfusion represente un objectif therapeutique majeur. Dans la troisieme partie, nous avons teste l'effet neuroprotecteur de la Cyclosporine A sur la reduction du volume de l'infarctus cerebral et sur le pronostic clinique. Une procedure d'ischemie reperfusion cerebrale de 60 minutes a ete realisee chez 48 animaux, puis ont ete randomises en quatre groupes (groupe temoin, pre-conditionnement, postconditionnement intraveineux et intra-arteriel avec la Cyclosporine A a la dose de 10 mg/kg dans les 30 secondes suivant la reperfusion). Sur les 43 animaux inclus dans l'analyse, il n'a pas ete observe de reduction du volume ischemique ni une amelioration du pronostic apres injection intraveineuse ou intra-arterielle de Cyclosporine A. La Cyclosporine A ne permet pas non plus de limiter l'extension des lesions de reperfusion au sein de la zone a risque a 24 heures de la reperfusion cerebrale |
| File Format | PDF HTM / HTML |
| Alternate Webpage(s) | https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-01531831v2/document |
| Language | English |
| Access Restriction | Open |
| Content Type | Text |
| Resource Type | Article |
