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Macrófagos, inflamación, tejido adiposo, obesidad y resistencia a la insulina
| Content Provider | Semantic Scholar |
|---|---|
| Author | Bastarrachea, Raul A. López-Alvarenga, Juan Carlos Bolado-García, V. E. Téllez-Mendoza, Jorge Laviada-Molina, Hugo Comuzzie, Anthony G. |
| Copyright Year | 2007 |
| Abstract | La obesidad se asocia con un estado inflamatorio implicado en el desarrollo de aterosclerosis y resistencia a la insulina. Los macrofagos son claves en la genesis de estos procesos. La obesidad induce la acumulacion de macrofagos en el tejido adiposo. Los macrofagos producen muchas de las moleculas inflamatorias secretadas por el tejido adiposo. Las proteinas quimioatrayentes de monocitos (MCP) y sus receptores son fundamentales en la respuesta inflamatoria y en el reclutamiento de celulas inmunes en sitios de inflamacion. La expresion en el tejido adiposo de una MCP, la quimiocina del ligando 2 del motif C-C (CCL2 o MCP1), esta incrementada en proporcion a la adiposidad. El receptor 2 de quimiocina del motif C-C (CCR2) regula el reclutamiento y quimiotaxis de monocitos y macrofagos, es necesario para las respuestas inflamatorias dependientes de macrofagos y para el desarrollo de aterosclerosis. Ya que el receptor CCR2 regula las respuestas inflamatorias locales, se ha postulado que las MCP, actuando a traves de su receptor CCR2, podrian regular la inflamacion inducida por la obesidad en el tejido adiposo. Este documento se enfoca en dilucidar los mecanismos moleculares y geneticos que permiten reclutar y retener macrofagos en el tejido adiposo |
| Starting Page | 505 |
| Ending Page | 512 |
| Page Count | 8 |
| File Format | PDF HTM / HTML |
| Volume Number | 143 |
| Alternate Webpage(s) | http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2007/gm076h.pdf |
| Language | English |
| Access Restriction | Open |
| Content Type | Text |
| Resource Type | Article |
