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Stratégie de l'antibiothérapie quelle que soit la voie d'administration dans la primocolonisation à Pseudomonas aeruginosa
| Content Provider | Semantic Scholar |
|---|---|
| Author | Chatain, Pascal |
| Copyright Year | 2003 |
| Abstract | Tirés à part : P. Châtain, Service de Pneumologie pédiatrique, Professeur Bellon, Hôpital Debrousse Lyon, Centre Pneumologique Parot, 54 rue Duquesne, 69006 Lyon. La mucoviscidose est la maladie héréditaire à transmission autosomique récessive la plus fréquente dans la population occidentale. La surinfection bronchopulmonaire représente le problème majeur auquel sont confronté les patients. Cette infection conditionne le pronostic vital et elle est la cause prématurée de décès chez plus de 90 % des patients. Cette infection est initialement caractérisée par la succession ou la coexistence de Staphylocoque aureus (S. aureus), Haemophilus influenza (H. Influenza) et Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa) ou pyocyanique. Malgré quelques études divergentes il apparaît bien admis que l’infection à pyocyanique constitue une étape dans l’évolution de la maladie respiratoire [1-3]. Le P. aeruginosa est une bactérie Gram négatif ubiquitaire présente dans l’environnement animal et humain naturel et hospitalier. Il est le plus fréquent des pathogènes isolés dans l’arbre respiratoire des patients atteints de mucoviscidose. Les données épidémiologiques des différents registres internationaux montrent des taux d’infection à P. aeruginosa assez similaires selon les pays. Aux Etats-Unis, 29,8 % des enfants entre 1 et 5 ans et 83,3 % chez l’adultes sont colonisés [4]. Dans l’observatoire national on retrouve 11 % des patients colonisés entre 0 et 5 ans, 22,7 % entre 6 et 10 ans, 40,1 % entre 11 et 17 ans, 58 % entre 18 et 24 ans et 73,6 % entre 25 et 34 ans [5]. L’histoire naturelle de la colonisation à P. aeruginosa n’est pas totalement élucidée elle semble débuter par l’apparition de souches non mucoïdes au niveau de la sphère oropharyngée puis par la colonisation intermittente trachéobronchique. Le passage à la colonisation chronique parfois très rapide est du à une adaptation phénotypique du germe à l’environnement spécifique des bronches de ces patients, à l’émergence de souches mucoïdes productrices de quantité importante d’alginates exoplysaccharides qui entourent des microcolonies de P. aeruginosa et constituent un écran à la phagocytose, à la réponse immunitaire et à la pénétration des antibiotiques. Le diagnostic de l’infection pulmonaire est parfois difficile dans la mucoviscidose, il repose essentiellement sur des prélèvements de crachats de préférence après une séance de kinésithérapie ou après inhalation de sérum physiologique ou |
| File Format | PDF HTM / HTML |
| Volume Number | 20 |
| Alternate Webpage(s) | https://www.em-consulte.com/showarticlefile/143523/pdf_51646.pdf |
| Alternate Webpage(s) | https://www.em-consulte.com/showarticlefile/143525/pdf_51650.pdf |
| Alternate Webpage(s) | https://www.rev-mal-respir.com/showarticlefile/143523/pdf_51646.pdf |
| Alternate Webpage(s) | https://www.rev-mal-respir.com/showarticlefile/143525/pdf_51650.pdf |
| Language | English |
| Access Restriction | Open |
| Content Type | Text |
| Resource Type | Article |
