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Perturbations des activités posturo-cinétiques chez les cosmonautes Russes après un séjour de longue durée en microgravité
| Content Provider | Semantic Scholar |
|---|---|
| Author | Montoya, Ruben Bugarin Dupui, Ph. |
| Copyright Year | 2002 |
| Abstract | lésions cérébrales, aux troubles moteurs nocturnes ou aux effets délétères des médicaments dopaminergiques. L’insomnie du patient évolué est surtout secondaire à l’akinésie et aux dystonies nocturnes, comme l’indique l’augmentation majeure du temps de sommeil total lorsque la stimulation du noyau sous-thalamique améliore de 60 % la motricité nocturne [1]. Les comportements moteurs en sommeil paradoxal (SP) correspondent à la disparition de l’atonie physiologique en SP. Ils précèdent les premiers signes parkinsoniens et sont probablement d’origine lésionnelle. Fréquents au cours des synucléopathies (Parkinson, maladie des corps de Lewy diffus, atrophies multisystématisées), ils ne permettent cependant pas d’exclure une tauopathie : en effet, 4 patients avec paralysie supranucléaire progressive sur 20 en présentent [2]. Si la somnolence diurne excessive affecte plus de 15 % des patients, moins de 4 % rapportent des attaques brutales de sommeil, dangereuses au volant. En enregistrant le sommeil nocturne et diurne de 10 patients avec hallucinations dopa-induites, nous avons identifié chez 6 patients des endormissements brutaux diurnes en SP, contemporains d’hallucinations hypnagogiques, comme chez le narcoleptique [3]. Cet aspect narcoleptique a aussi été identifié chez 21 (40 %) parmi 54 parkinsoniens somnolents [4]. Il pourrait être d’origine lésionnel, car 2 patients décédés avaient des lésions du locus subcoeruleus. Il n’y avait pas de relation entre la sévérité de la somnolence objective et l’âge, la durée de la maladie, les troubles cognitifs, la qualité du sommeil nocturne ou le type de traitement des patients. Par contre, plus d’un tiers d’entre eux ne percevaient pas qu’ils s’étaient endormis pendant en moyenne 11 minutes [5], suggérant une agnosie du sommeil. |
| Starting Page | 280 |
| Ending Page | 281 |
| Page Count | 2 |
| File Format | PDF HTM / HTML |
| DOI | 10.1016/S0987-7053(02)00327-1 |
| Volume Number | 32 |
| Alternate Webpage(s) | https://api.elsevier.com/content/article/pii/S0987705302003271 |
| Alternate Webpage(s) | https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0987705302003271?dgcid=api_sd_search-api-endpoint |
| Alternate Webpage(s) | https://doi.org/10.1016/S0987-7053%2802%2900327-1 |
| Journal | Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology |
| Language | English |
| Access Restriction | Open |
| Content Type | Text |
| Resource Type | Article |
