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Efecto neuroprotector del hidroxitirosol, acetato de hidroxitirosol y nitrohidroxitirosol en el modelo de mpp+ de la enfermedad de parkinson en rata
| Content Provider | Semantic Scholar |
|---|---|
| Author | Barron, Gabriela Alejandra Perez |
| Copyright Year | 2019 |
| Abstract | Resumen. La enfermedad de Parkinson es un sindrome de etiologia desconocida, se han considerado factores ambientales, a traves de moleculas como el metabolito 1-metil-4-fenilpiridino (MPP+) que destruye las neuronas dopaminergicas nigroestriales. Otra hipotesis sobresaliente es que la perdida de neuronas dopaminergicas resulta por un aumento del metabolismo de la dopamina por la enzima monoamina oxidasa (MAO), produciendo neurotoxinas endogenas. Estudios in vitro e in vivo han demostrado que el hidroxitirosol (HT) y sus derivados, acetato de hidroxitirosol (Ace-HT) y nitrohidroxitirosol (NO2-HT) son potentes antioxidantes y ejercen varias actividades biologicas. En este estudio los animales fueron administrados con una unica dosis de 1.5 mg/Kg de HT, Ace-HT y NO2-HT por via intravenosa. Cinco minutos despues, las ratas recibieron una microinyeccion estereotaxica intraestriatal de 10 μg de MPP+ disueltos en 8 μL de solucion salina esteril. Seis dias despues, los animales fueron administrados con 1 mg/Kg de apomorfina y se contaron las rotaciones ipsilaterales durante 1 hora. Al siguiente dia todas las ratas fueron sacrificadas por decapitacion y el estriado lesionado fue disecado para la cuantificacion de catecolaminas. Otros grupos experimentales fueron sacrificados 2 horas despues de la microinyeccion intraestriatal de MPP+ y el estriado lesionado fue disecado para la medicion de la activdad de la enzima MAO, la formacion de los productos lipidicos fluorescentes y la cuantificacion del contenido de GSH y GSSH. El pretratamiento con HT, Ace-HT y NO2-HT disminuyo significativamente (p < 0.05) el numero de rotaciones ipsilaterales en un ~70% inducidas por el dano generado por MPP+. Esta proteccion fue corroborada con la preservacion de los niveles de dopamina estriatal ~80% (p < 0.05). Ademas, el pretratamiento con HT disminuyo significativamente la actividad de la enzima MAO-B (p < 0.05) (IC50= 295.3μM). Por otro lado, el pretratamiento con HT, AceHT y NO2HT disminuyo significativamente la formacion de productos lipidicos fluorescentes (~180%), ademas de que modifico el contenido de GSH y GSSH. Estos resultados demuestran claramente el efecto neuroprotector del hidroxitirosol y sus derivados en el modelo de MPP+ de la enfermedad de Parkinson en rata. Dicho efecto neuroprotector puede ser por la participacion de los compuestos fenolicos en diferentes mecanismos involucrados en la degeneracion neuronal implicada en la enfermedad de Parkinson. |
| File Format | PDF HTM / HTML |
| Alternate Webpage(s) | http://riaa.uaem.mx/xmlui/bitstream/handle/20.500.12055/908/PEBGRB09T.pdf?isAllowed=y&sequence=1 |
| Language | English |
| Access Restriction | Open |
| Content Type | Text |
| Resource Type | Article |