NDLI: Etude du métabolisme des pyramides du néocortex dans un modèle murin de la maladie d'Alzheimer - voies de signalisations impliquées dans la modulation de l'excitabilité des pyramides du néocortex par la noradrénaline

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Etude du métabolisme des pyramides du néocortex dans un modèle murin de la maladie d'Alzheimer - voies de signalisations impliquées dans la modulation de l'excitabilité des pyramides du néocortex par la noradrénaline

Content Provider	Semantic Scholar
Author	Piquet, Juliette
Copyright Year	2017
Abstract	Mes travaux de these se sont portes sur les cellules pyramidales du neocortex de rongeur, en condition normale et pathologique. L'alteration precoce du metabolisme du glucose est une caracteristique fonctionnelle invariante de la maladie d'Alzheimer (MA) qui pourrait etre a l'origine des dysfonctionnements synaptiques et de la neurodegenerescence tardive associes a la maladie. Pour mieux comprendre la pathogenese de la MA, j'ai cherche a clarifier les mecanismes responsables de l'hypometabolisme precoce du glucose observe dans la maladie. Mes travaux ont mis a jour des alterations des flux metaboliques du glucose chez un modele murin de la MA a un stade asymptomatique juvenile. Les donnees d'imagerie cellulaire revelent une augmentation du flux glycolytique associee a une diminution de l'activite de la voie des Pentoses Phosphates dans les cellules pyramidales neocorticales des souris 3xTg-AD sans alteration du transport du glucose. Le systeme noradrenergique exerce une profonde influence sur les processus cognitifs. Une partie de ma these a ete consacree a eclaircir les effets de la NA sur la modulation de l'excitabilite des cellules pyramidales dans le cortex somatosensoriel de souris. Mes resultats montrent que les agonistes α1 et β noradrenergiques inhibent les courants responsables de l'hyperpolarisation lente qui suit les potentiels d'actions et suggerent un effet cooperatif des recepteurs α1 et β noradrenergiques. L'implication des recepteurs α1 dans la genese d'une depolarisation lente post PA reste a determiner. Ces deux phenomenes convergeraient vers une depolarisation accrue de la membrane du neurone, facilitant une nouvelle decharge de PA.
File Format	PDF HTM / HTML
Alternate Webpage(s)	https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-02176022/document
Language	English
Access Restriction	Open
Content Type	Text
Resource Type	Article

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