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Src は PI 3 Kと p 38 MAPKのリン酸化を介して膵癌細胞に おける構造とEGFに誘導されるVEGFの発現を調節する
| Content Provider | Semantic Scholar |
|---|---|
| Author | Gallick, E. |
| Copyright Year | 2006 |
| Abstract | 膵癌は予後不良な癌で,消化器癌における死亡 の 20%を占めるが,5年生存率が 4%と低く,消 化器癌の中でも特に悪性度が高い.膵癌は診断時 にすでに進行しているため外科的治療の適応とな らない場合が多く,また化学療法や放射線治療に も抵抗性である. Src やほかの Src family kinase(SFK)は膵臓癌 をはじめとする固形腫瘍において異所性に活性 化,過剰発現している.Src は細胞分化,生存,接 着,移動,浸潤などを調節するほかに腫瘍進展に 関連している. 腫瘍が進展する過程で血管新生は重要だが,血 管新生に関与するVEGFは膵癌でも重要な役割 を担っている.VEGF発現は growth factor receptor とその ligand にも関与しており,特に, EGF―R とその ligand の過剰発現が膵癌の約 30% で認められ,臨床的に予後不良であることと関連 し,EGFR signal が腫瘍の増殖,転移,血管新生と 関連しているとの報告も認める. 本研究は膵癌細胞株におけるEGFに誘導され るVEGF発現と血管新生の調節における Src の 役割を明らかにすることとした. |
| File Format | PDF HTM / HTML |
| Alternate Webpage(s) | https://www.jstage.jst.go.jp/article/suizo/21/4/21_4_381/_pdf |
| Language | English |
| Access Restriction | Open |
| Content Type | Text |
| Resource Type | Article |