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Cas d’une pancréatite aiguë secondaire à une hypertriglycéridémie sévère
| Content Provider | Semantic Scholar |
|---|---|
| Author | Poette, M. Chaoui, Karim Gilbert, Marion Fourcade, Olivier A. |
| Copyright Year | 2015 |
| Abstract | À l’éditeur, L’hypertriglycéridémie est un trouble lipidique fréquent [1]. Alors que des valeurs minimes à modérées sont associées à une augmentation du risque cardiovasculaire, des valeurs élevées peuvent être à l’origine de complications aiguës, dont la plus fréquente est de loin la pancréatite aiguë [2]. Nous rapportons ici le cas d’une pancréatite aiguë compliquant une hypertriglycéridémie sévère. Un patient de 50 ans a été admis aux urgences pour épigastralgies d’apparition brutale avec irradiation postérieure évoluant depuis la matinée. Il présentait comme principaux antécédents une cardiopathie ischémique tritronculaire « stentée », une hypertension artérielle, une dyslipidémie, un tabagisme actif estimé à 40 paquets-années, une obésité morbide (indice de masse corporelle à 40 kg/m2), un syndrome d’apnée du sommeil appareillé, un trouble bipolaire de type 2 et une thyroïdectomie. On ne retrouvait pas, à l’interrogatoire, la notion d’éthylisme, ni de prise de neuroleptique. Son traitement habituel comprenait aspirine, prasugrel, ivabradine, amlodipine, valsartan, methyldopa, ézétimibe, cynomel, levothyrox, esoméprazole, venlafaxine et dépamide. Aux urgences, la symptomatologie était dominée par des douleurs épigastriques intenses, estimées à 9/10 sur une échelle numérique, malgré la prise de tramadol. L’examen clinique ne retrouvait pas de défense, mais il était gêné du fait de l’obésité. La tension artérielle était à 194/118 mmHg, la fréquence cardiaque à 81/min, la SpO2 à 90 % en air ambiant chez un patient eupnéique. La température était à 37,7°C. Le bilan biologique réalisé aux urgences retrouvait une lipasémie à 1359 UI/l (limite supérieure du laboratoire : 300 UI/l), une cholestase isolée avec une élévation des phosphatases alcalines et des GammaGT respectivement à 216 UI/l (limite supérieure du laboratoire : 110 UI/l) et 114 UI/l (limite supérieure du laboratoire : 55 UI/l) sans élévation de la bilirubinémie, une hypertriglycéridémie à 101 mmol/l, une hypercholestérolémie à 13,5 mmol/l, une hyperglycémie à 16,3 mmol/l, une natrémie corrigée à 156 mmol/l, avec une correction tenant compte de l’hypertriglycéridémie [3], pour une osmolarité calculée à 331 mOsm/l, ainsi qu’une hyperleucocytose à 13,39 G/l. La protidémie était à 78 g/l et l’hématocrite à 40 %. La TSH-us était à 3,6 mUI/l (normes du laboratoire comprises entre 0,270 mUI/l et 4,900 mUI/l). La créatininémie était à 108 μmol/l, l’urée plasmatique à 3,5 mmol/l. Le reste de la biologie ne retrouvait, ni cytolyse hépatique, ni hypercalcémie, ni augmentation des LDH. Sur l’ionogramme sanguin, les bicarbonates étaient à 16 mmol/l, alors que sur gazométrie artérielle ils étaient calculés à 26 mmol/l pour un pH à 7,45 sans augmentation du trou anionique plasmatique. La gazométrie artérielle réalisée en air ambiant retrouvait par ailleurs une PaO2 à 60mmHg pour une PaCO2 à 38,5mmHg. La bandelette urinaire retrouvait une glycosurie à deux croix sans cétonurie associée. L’électrocardiogramme montrait un sous-décalage du segment ST en DI, DII, AVL, V5 et V6. La troponinémie Ic était inférieure à 12 ng/l (seuil de détection du laboratoire). L’échographie abdominale réalisée en urgence montrait une distension des voies biliaires intrahépatiques sans calcul visible. Le patient est alors transféré dans le service de réanimation. |
| Starting Page | 746 |
| Ending Page | 748 |
| Page Count | 3 |
| File Format | PDF HTM / HTML |
| DOI | 10.1007/s13546-015-1119-6 |
| Volume Number | 24 |
| Alternate Webpage(s) | https://www.srlf.org/wp-content/uploads/2019/01/1511-MIR-Vol24-N6-p746_748.pdf |
| Alternate Webpage(s) | https://doi.org/10.1007/s13546-015-1119-6 |
| Language | English |
| Access Restriction | Open |
| Content Type | Text |
| Resource Type | Article |
