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Analyse du rôle de la PIMT dans l'invasion des cellules cancéreuses du cerveau
| Content Provider | Semantic Scholar |
|---|---|
| Author | Belkourchia, Fatima |
| Copyright Year | 2016 |
| Abstract | La proteine L-isoaspartyl (D-aspartyl) methyltransferase (PIMT) est une enzyme qui repare les residus L-isoaspartyl anormaux dans les proteines. Parmi tous les tissus examines, la PIMT est la plus abondante dans le cerveau. D'autre part, son niveau d'expression augmente dans les cellules cancereuses U-87 MG lorsqu'elles sont detachees de la matrice extracellulaire. Ces cellules sont aussi un modele du principal type de tumeurs cerebrales, les glioblastomes. Recemment, il a ete demontre que la PIMT avait des proprietes pro-angiogeniques. Ces deux caracteristiques de la PIMT nous emmenent a postuler que celle-ci peut jouer un role essentiel dans la croissance des glioblastomes. Pour investiguer le role de la PIMT dans l'acquisition des caracteristiques tumorales des glioblastomes, nous avons analyse son role dans la viabilite, la migration et l'invasion des cellules U-87 MG. La viabilite des cellules U-87 MG n'est ni affectee par une chute d'expression de la PIMT par ARN interferent (ARNi), ni par la surexpression de la forme sauvage (PIMT) ou mutee et inactive (PIMT D83V) de celle-ci. La diminution de la PIMT par ARNi inhibe significativement la migration cellulaire dans deux essais : la cicatrisation (« Wound Healing ») (44%) et les chambres de Boyden avec filtres recouverts de gelatine (40%). Nous avons etablis des lignees stables de cellules U-87 MG surexprimant les formes sauvage et mutee de l'enzyme. La surexpression de la PIMT augmente significativement la migration cellulaire dans les deux essais : la cicatrisation (« Wound Healing ») (35%) et les chambres de Boyden avec filtres recouverts de gelatine (85%). Par contre, lors de la surexpression de la forme mutee et inactive de la PIMT, la migration cellulaire restait equivalente a celle observee au niveau basal. La meme tendance a ete observee dans la capacite des cellules U-87 MG a envahir le Matrigel. En effet, une inhibition significative de 40% a ete observee lorsque le niveau de PIMT diminuait et une induction double lorsque la PIMT etait surexprimee dans les cellules U-87 MG. Inversement, les cellules U-87 MG qui surexprimaient la PIMT mutee et inactive n'avaient aucun effet sur l'invasion. L'ensemble de ces resultats montre l'importance du niveau d'expression, et en particulier de l'activite catalytique de la PIMT, dans la migration des cellules cancereuses U-87 MG. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLES DE L’AUTEUR : PIMT, glioblastomes, cellules U87, migration |
| File Format | PDF HTM / HTML |
| Alternate Webpage(s) | https://archipel.uqam.ca/8702/1/M14371.pdf |
| Language | English |
| Access Restriction | Open |
| Content Type | Text |
| Resource Type | Article |
