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Dépistage du déficit en dihydropyrimidine déshydrogénase (DPD) et sécurisation des chimiothérapies à base de fluoropyrimidines : mise au point et recommandations nationales du GPCO-Unicancer et du RNPGx
| Content Provider | Semantic Scholar |
|---|---|
| Author | Loriot, Marie-Anne Ciccolini, Joseph Thomas, Fabienne Barin-Le-Guellec, Chantal Royer, Bernard Milano, Gérard Picard, Nicolas Becquemont, Laurent Verstuyft, Céline Narjoz, Céline Schmitt, Antonin Bobin-Dubigeon, Christine Harlé, Alexandre Paci, Angélo Poinsignon, Vianney Quaranta, Sylvie Evrard, Alexandre Hennart, Benjamin Broly, Franck Fonrose, Xavier Lafay-Chebassier, Claire Wozny, Anne-Sophie Masskouri, Fadil Boyer, J. Etienne-Grimaldi, Marie-Christine |
| Copyright Year | 2018 |
| Abstract | Resume Les fluoropyrimidines restent les molecules anticancereuses les plus prescrites dans le traitement des tumeurs solides. Elles induisent des toxicites severes chez 10–40 % des patients et des toxicites letales chez 0,2–0,8 % des patients. Une abondante litterature a etabli le lien entre un deficit enzymatique en dihydropyrimidine deshydrogenase (DPD, enzyme qui degrade le 5-FU) et la survenue d’une toxicite severe sous fluoropyrimidine. Si les deficits complets en DPD sont rares (0,1–0,5 %), les deficits partiels sont retrouves chez 3–15 % des patients. La recherche du deficit en DPD peut etre realisee par phenotypage (mesure directe ou indirecte de l’activite enzymatique) ou par genotypage (recherche des principaux polymorphismes fonctionnels du gene DPYD). Actuellement, il n’existe pas d’obligation reglementaire pour le depistage du deficit en DPD avant l’administration de fluoropyrimidines. Sur la base des niveaux de preuve issus de la litterature, et des pratiques actuelles, le Groupe de Pharmacologie Clinique Oncologique (GPCO)-UNICANCER et le Reseau National de Pharmacogenetique hospitaliere (RNPGx) recommandent : (1) de rechercher un deficit en DPD avant la mise en route de tout traitement a base de 5-FU ou capecitabine ; (2) de realiser ce depistage par phenotypage en dosant en premiere intention l’uracile plasmatique (U) (eventuellement complete par le rapport dihydrouracil/U) et en y associant le genotypage des variants *2A, *13, p.D949V et HapB3 ; (3) de reduire si necessaire la posologie en fonction du statut DPD des la premiere cure et d’envisager une augmentation de dose aux cures suivantes en fonction de la tolerance. Actuellement en France, 17 laboratoires hospitaliers realisent en routine la recherche du deficit en DPD. |
| Starting Page | 397 |
| Ending Page | 407 |
| Page Count | 11 |
| File Format | PDF HTM / HTML |
| DOI | 10.1016/j.bulcan.2018.02.001 |
| Alternate Webpage(s) | https://www.elsevier.fr/showarticlefile/1208747/main.pdf |
| Alternate Webpage(s) | https://doi.org/10.1016/j.bulcan.2018.02.001 |
| Volume Number | 105 |
| Language | English |
| Access Restriction | Open |
| Content Type | Text |
| Resource Type | Article |
