Immunhistochemische Kolokalisation der Apoptoserepressoren ARC und FLIPs in Myokardbiopsien bei dilatativer Kardiomyopathie

Content Provider	Semantic Scholar
Author	Ott, Med. Manfred, Derek Veit
Copyright Year	2004
Abstract	In der vorliegenden Arbeit, in der erstmals ein immunhistochemischer Nachweis der antiapoptotischen Proteine ARC und FLIPS durchgefuhrt und publiziert wurde, konnte eine sehr gute Ubereinstimmung der Verteilung beider Proteine in den Kompartimenten der Kardiomyozyten im Rahmen der Dilatativen Kardiomyopathie (DCM) festgestellt werden. Daruber hinaus deckten sich diese immunhistologischen Muster sehr gut mit den Bereichen des Autofluoreszenzverlustes, welcher als Ausdruck degenerativer Veranderungen der Myofibrillen im Sinne eines apoptotischen Ereignisses gewertet wird. Besagte Veranderungen finden sich zum Teil, je nach Biopsie und Anschnitt, in allen untersuchten Zellen. Es finden sich also apoptotische und antiapoptotische Geschehen eng kolokalisiert, eine Tatsache, die an dem bisherigen Verstandnis der Apoptose als ein unumkehrbares und sich innerhalb weniger Stunden vollziehendes Ereignis ruttelt, v.a. deshalb, weil das gesamte Gewebe davon erfast wird und ein schneller Untergang des ganzen Organs nicht anzunehmen ist. Die ebenfalls zur Anwendung gekommene TUNEL-Kernfarbung zeigt keine signifikante Korrelation zu den anderen Farbungen und farbt, ebenfalls je nach Biopsie, teilweise alle Zellkerne an. Die Arbeit kommt zum Schlus, das sich die TUNELFarbung alleine nicht als apoptotischer Nachweis eignet. Zusammenfassend wird behauptet, das Apoptose kein unumkehrbarer Prozes ist und das das Vorliegen apoptotischer Faktoren alleine nicht den Schlus zulast, das die Zelle bald eliminiert wird. Wahrscheinlicher ist ein Zusammenspiel pro- und antiapoptotischer Einflusse, die sich auch uber lange Zeit die Waage halten konnen.
File Format	PDF HTM / HTML
Alternate Webpage(s)	https://www.db-thueringen.de/servlets/MCRFileNodeServlet/dbt_derivate_00003164/Ott.pdf
Language	English
Access Restriction	Open
Content Type	Text
Resource Type	Article