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P30 Hypersensibilité hypothalamique au glucose chez le rat Zücker obèse : rôle des espèces actives de l’oxygène mitochondriales
| Content Provider | Semantic Scholar |
|---|---|
| Author | Colombani, Anne-Laure Magnan, Christophe Galinier, Anne Casteilla, Louis Pénicaud, Luc Leloup, Corinne Amiot |
| Copyright Year | 2008 |
| Abstract | Introduction Chez le rat Zucker obese et insulinoresistant, la capacite hypothalamique a detecter le glucose est anormale. En effet, chez cet animal, un bolus de 3 mg/kg de glucose injecte par la carotide est suffisant pour provoquer une augmentation de l’activite electrique de l’hypothalamus, et un pic d’insuline plasmatique. De tels effets ne sont observes chez l’animal non-obese qu’a partir de la dose de 9 mg/kg. Ceci traduit une hypersensibilite cerebrale au glucose chez le rat obese. Par ailleurs, nous avons recemment montre que la detection hypothalamique du glucose requiert une signalisation dependante des especes actives de l’oxygene d’origine mitochondriale. Nous avons fait l’hypothese que la signalisation dependante des especes actives de l’oxygene etait impliquee dans le defaut de detection chez l’animal obese. Resultats Chez ce dernier, l’activite aconitase hypothalamique est inhibee de 38 % comparee au Zucker non-obese, ce qui traduit un taux d’especes actives de l’oxygene anormalement eleve. De plus, alors qu’un bolus de 3 mg/kg est sans effet sur la production d’especes actives de l’oxygene chez le Zucker non-obese et qu’elle ne devient significativement differente des rats recevant du NaCl qu’a 9 mg/kg, cette production est significative des 3 mg/kg chez le Zucker obese. La signalisation dependante des especes actives de l’oxygene est donc modifiee. Nous avons alors mesure le glutathion, reflet du statut redox. Il est significativement plus oxyde dans l’hypothalamus des rats obeses. Conclusion En conclusion, un statut redox plus oxyde pourrait expliquer la production des 3 mg/kg d’especes actives de l’oxygene, potentiellement responsable de l’hypersensibilite au glucose observe dans ce modele. Les anomalies de cette signalisation dependante des especes actives de l’oxygene pourraient expliquer, au moins en partie, le defaut du controle nerveux qui concourt aux desordres metaboliques observes dans cette pathologie. |
| File Format | PDF HTM / HTML |
| DOI | 10.1016/S1262-3636(08)72942-2 |
| Alternate Webpage(s) | http://www.em-consulte.com/showarticlefile/246303/main.pdf |
| Alternate Webpage(s) | https://www.em-consulte.com/showarticlefile/246304/main.pdf |
| Alternate Webpage(s) | https://www.em-consulte.com/showarticlefile/246303/main.pdf |
| Alternate Webpage(s) | https://doi.org/10.1016/S1262-3636%2808%2972942-2 |
| Volume Number | 34 |
| Language | English |
| Access Restriction | Open |
| Content Type | Text |
| Resource Type | Article |
