La génomique pour le cancer du poumon : qu’est-ce que chaque clinicien devrait savoir ?

Content Provider	Semantic Scholar
Author	Scherpereel, Arnaud
Copyright Year	2005
Abstract	Rev Mal Respir 2005 ; 22 : 6S83-6S84 Doi : 10.1019/200530138 Service de Pneumologie et d'Oncologie Thoracique, Hôpital Calmette CHRU de Lille, 59037 Lille, France. (Symposium B73 : “Beyond smoking cessation : lung cancer prevention in the 21st century”) L'étude du profil d'expression des gènes consiste à mesurer les niveaux d'expression de l'ARN messager d'un grand nombre de gènes au sein d'un tissu donné (tumoral), basé sur l'hybridation de nucléotides issus du tissu avec les nucléotides complémentaires immobilisés sur une plaque. La technique Affymetrix® est la plus répandue pour cette étude dite par « micro-arrays ». La variabilité des résultats et de l'interprétation statistique des « micro-arrays » nécessite leur validation par d'autres méthodes (PCR quantitative, Northern Blot...). La génomique était porteuse d'enthousiasme et de grands espoirs il y a quelques années pour le cancer du poumon [1], mais depuis 5 ans, peu de données reproductibles ont été obtenues. Le nombre de présentations à l'ATS et de moyens financiers pour ces études ont également progressivement diminué, a fait remarquer Steven Albelda (Philadelphie, USA). Pourtant, il existe des exemples positifs récents d'utilisation de la génomique dans le cancer du poumon : – pour le dépistage précoce : la mutation du gène Bq23, et l'hyperméthylation des promoteurs de gènes suppresseurs de tumeurs (p16INK, RARb...) rendus ainsi inactifs, éléments potentiellement favorisant le cancer, peuvent être recherchés chez les sujets à risque ; – pour un diagnostic plus précis : exemples : la distinction d'un mésothéliome/un adénocarcinome par l'évaluation de la calrétinine, ou de la nature Iaire ou IIaire d'un nodule pulmonaire [2] par l'évaluation de la protéine du surfactant B/S100A7 ; – pour l'évaluation du caractère invasif de la tumeur : exemple : le taux d'expression du TGFβ-RII est inversement corrélé au caractère invasif donc la répression de ce gène augmente le potentiel invasif de la tumeur [3] ; – pour l'évaluation de la réponse du cancer au traitement : exemple : la sensibilité de la tumeur aux inhibiteurs de la tyrosine kinase du récepteur de l'EGF (gefitinib, erlotinib) est liée à la présence de mutations du domaine tyrosine kinase, exclusivement présentés dans le cancer pulmonaire [4]. On notera
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Page Count	2
File Format	PDF HTM / HTML
DOI	10.1016/S0761-8425(05)85667-0
Volume Number	22
Alternate Webpage(s)	https://www.rev-mal-respir.com/showarticlefile/157195/index.pdf
Alternate Webpage(s)	https://www.em-consulte.com/showarticlefile/157195/index.pdf
Alternate Webpage(s)	https://doi.org/10.1016/S0761-8425%2805%2985667-0
Language	English
Access Restriction	Open
Content Type	Text
Resource Type	Article